8h à 20h
62 3931-4200
62 99845-0843
Av C-182, Quadra 566 - GO -74280-115
Centro de Infusão

OSTEOARTROSE (ESPONDILOSE)

OSTEOARTROSE (ESPONDILOSE)

Definição

A Osteoartrite ou osteoartrose (AO) é a mais importante dos reumatismos. É uma doença reumática degenerativa, crônica e progressiva, que atinge as articulações sinoviais e possui múltiplas causas. Manifesta-se por dor articular, rigidez, limitação da função com perda progressiva e reparação inadequada da cartilagem. Na articulação, observa-se microfraturas, cistos e esclerose no osso subcondral com formação de osteófitos (“bicos de papagaio”) nas bordas articulares.

Epidemiologia

É a doença reumática mais freqüente em toda a população mundial. No Brasil, atinge cerca de 16,2% da população, sendo responsável por 30 a 40% de todas as consultas em ambulatórios de reumatologia. Já ocupa o terceiro lugar na lista de causas pelas quais os segurados brasileiros da Previdência Social recebem auxílio-doença.

Incide predominantemente no sexo feminino, na idade adulta entre 4ª e 5ª décadas de vida, embora tenha alta incidência após 60 anos de idade. Não há diferenças significativas de sua incidência em relação à raça, região ou característica urbana-social. No entanto, há uma distinção entre os sexos: o acometimento de mãos e joelhos ocorre mais em mulheres e o de quadril ocorre predominantemente em homens. Além disso, articulações relacionadas à descarga de peso e flexíveis são as mais afetadas.

Etiologia

Os principais fatores de risco para a OA são o avanço da idade, a predisposição genética, o estresse mecânico e a inatividade/sedentarismo.  Contudo, há fatores que interferem diretamente em sua prevalência, tais como: sexo; trauma; doenças inflamatórias; obesidade (que acelera o processo de degradação); alterações primárias na cartilagem; hereditariedade (mulher); fatores mecânicos, hormonais e metabólicos; e infecções. Logo, a OA é o resultado de um conjunto de causas:

OSTEOARTROSE2

 

A etiologia da OA não é bem conhecida, mas está relacionada com cargas excessivas e microtraumas repetitivos associados a tarefas ocupacionais, além de fatores hereditários, metabólicos e endócrinos que sugerem a participação do estrógeno (hormônio) na desordem.

O envelhecimento pode levar à diminuição da função condrocitária (responsável pela formação da matriz cartilaginosa) e da elasticidade dos tecidos periarticulares. Tal fato, associado ao estresse (sobrecarga) mecânico, ao uso repetitivo da articulação, atividade física intensa e obesidade, reduzem a nutrição cartilaginosa e favorecem o aparecimento da OA. Em estágios finais, a cartilagem desaparece quase completamente e o osso fica em contato direto com a superfície articular adjacente com perda consequente da conformação natural e limitação importante da função. O “stress” constante sobre a articulação comprometida perpetua o processo, contudo, o mecanismo exato desta degradação extensa ainda não é completamente conhecido.

É importante citar ainda que parte da população com alterações articulares degenerativas compatíveis com a OA não possui queixa clínica, o que é conhecido por “Artrose muda”, já que existe a alteração cartilaginosa física ou morfológica da superfície articular, no entanto, surge crepitação articular apenas eventual e ligeira limitação da mobilidade. Todavia, pode existir a transição desta “artrose muda” para a forma “ativa” ou “artrose doença”, o que provavelmente é resultado da interação da sobrecarga articular (mecânica, excesso de peso corporal, defeitos posturais, dentre outros) com fatores irritativos (traumas articulares, infecções focais, influência vascular e/ou hormonal, dentre outros).

Patologia e Patogênese

Na OA, as alterações metabólicas e bioquímicas causam desintegração da cartilagem articular, um tipo especial de tecido conjuntivo, de estrutura avascular, porém, rico em água e produtos inorgânicos, cuja função é “absorver” as forças aplicadas sobre a articulação e distribuí-las corretamente.

Dos componentes inorgânicos, dá-se destaque ao colágeno, uma proteína instável e de curta duração que garante a estrutura da cartilagem e a absorção dos impactos que nela chegam. Tal proteína precisa ser renovada constantemente. Assim, o aumento das solicitações mecânicas (traumáticas ou posturais) eleva a sua produção como um processo de defesa. O tecido começa a suportar mais estresse e se espessa, resistindo menos aos impactos, reduzindo sua flexibilidade, o que acarreta limitação dos movimentos e aumenta a coaptação articular. Como resposta, existe a liberação de enzimas com potencial função para degradar o colágeno e os proteoglicanos. Assim, em uma cartilagem normal, existe um equilíbrio entre o catabolismo (“destruição”) e o anabolismo (“construção”) cartilaginosos.

Na OA, porém, a cartilagem perde a elasticidade, torna-se edemaciada, inelástica e a rede de colágeno e proteoglicanos fica desorientada. Erosões e fibrilações vão se instalando até resultar em desnudação do osso adjacente. Os fragmentos da cartilagem, agora livres, se depositam dentro da articulação e passam a irritá-la, provocando uma resposta imunológica observada pela sinovite e conseqüente espessamento da cápsula, dos ligamentos e dos tendões. As fibras de colágeno, tanto dos ligamentos como da cápsula, não conseguem mais suportar as forças de tensão, causando aderência sinovial. À medida que a cartilagem se deteriora, sua capacidade de reparação diminui, e há um desequilíbrio, com aumento na degeneração (catabolismo).

O crescimento e endurecimento do osso subcondral é conhecido por eburneação óssea, o que origina proeminências fibrocartilaginosas e ósseas na interface articular denominadas de osteófitos marginais. O líquido sinovial responsável pela nutrição da articulação passa a ser empurrado para as áreas de lesão da cartilagem até o osso subcondral, formando pseudocistos. Em fases mais adiantadas, esse líquido é produzido em menor quantidade e com viscosidade diferente, aumentando ainda mais o dano à cartilagem. Portanto, na maior parte dos casos, a OA apresenta progressão lenta ao longo dos anos, podendo, em algumas situações, estabilizar e até regredir parcialmente.

Classificação

A OA pode ser classificada em primária ou idiopática, quando sua etiologia não é bem definida, ou secundária, quando existe uma doença prévia causadora do processo osteoartrósico.

– Primária: localizada ou generalizada. Mais comum em mulheres, na meia idade e progride lentamente como uma acentuação do processo de envelhecimento normal da articulação. Atinge muitas articulações sem que exista previamente anomalia conhecida, sendo agravada pelo uso excessivo.

– Secundária: resultante de fatores genéticos, traumas, doenças inflamatórias, neuropáticas, metabólicas ou endocrinopatias. Mais comum em homens, em qualquer idade, como resultado de anormalidade congênita da articulação, infecção articular, distúrbios inflamatórios, artrite metabólica, hemartroses repetidas, lesões traumáticas, incongruência adquirida articular, desalinhamento das articulações ou instabilidades da articulação.

Quadro Clínico

Nem sempre os achados radiológicos refletem a sintomatologia do paciente. Logo, deve-se considerar que as queixas relatadas são mais relevantes do que aquilo que se observa nos exames. Dentre os sinais e sintomas, tem-se:

– Dor espontânea localizada e hipersensibilidade: comumente é o primeiro sintoma a ser observado. De caráter indefinido, ocorre ao início dos movimentos, alivia com o repouso, tende a piorar em atividades com carga, no período noturno, após sobrecarga articular, em climas frios ou variações bruscas do clima e após estresses emocionais.

– Rigidez articular pós-repouso: com o repouso ou a inatividade ocorre menor lubrificação intra-articular, podendo haver dificuldade para deambular (caminhar) ou levantar-se pela manhã ou mesmo após permanecer período prolongado de tempo em uma mesma posição (ex.: sentado).

– Sinais inflamatórios articulares: mais evidente quando a articulação é submetida a traumas e esforços contínuos. lnicialmente, o derrame articular é responsável pelo volume da região, contudo, em fases mais avançadas, tal aumento pode se deve também proliferação das superfícies articulares e ao espessamento da cápsula.

– Derrame articular: relacionado a traumas ou ao uso excessivo da articulação.

– Limitação da Amplitude de Movimento (ADM): associada à dor, edema, presença de osteófitos e hipertrofia de cápsula, tendões e ligamentos.

– Espasmo muscular: produzido na tentativa de proteger a articulação de danos adicionais. Todavia, a inatividade resultante contribui para a elevação da dor (ciclo de dor-espasmo-dor).

– Crepitações articulares palpáveis: de baixa intensidade, devido aos pequenos fragmentos intra-articulares ou pelo atrito entre as partes moles inflamadas.

– Parestesias: associam-se às compressões nervosas na região da coluna vertebral em decorrência da presença de osteófitos.

– Diminuição da acuidade proprioceptiva: a redução da percepção articular ocorre por vários fatores, contudo, principalmente pela inatividade e deterioração das estruturas articulares, o que pode causar queixa comum de entorse (torções) e de disfunções posturais e funcionais.

– Fraqueza muscular: a distensão dos tecidos devido ao edema e a inatividade consequente à dor são importantes fatores para a redução ou desuso muscular. Tal fato favorece a fraqueza e até a atrofia muscular, prejudicando a estabilidade articular e a funcionalidade. Como conseqüência, é comum o relato de redução da força, resistência e velocidade de contração, acarretando também na redução da capacidade aeróbica do indivíduo, tornando-o mais suscetível à fadiga muscular, referido como um cansaço global.

– Deformidades articulares: a maior pressão dentro da articulação faz com que o paciente assuma posturas que gerem menor sobrecarga, mas que comumente são inadequadas e viciosas.

– Osteófitos e nódulos ósseos: proeminências ósseas similares a esporões. Podem se formar em qualquer articulação. Quando ocorrem nas margens das articulações interfalângicas distais das mãos são chamados de nódulos de Heberden e quando acometem nas articulações interfalângicas proximais são conhecidos por nódulos de Bouchard. No início, estes nódulos são inchados, avermelhados e dolorosos. Mais tarde, tornam-se enrijecidos, ossificados, sem vermelhidão e sem dor.

OSTEOARTROSE

Conforme a localização, a OA recebe diferentes denominações:

– Gonartrose: atinge os joelhos. Bastante comum por ser uma articulação de carga. Há preferência pelas mulheres, sobretudo as obesas, relacionando-se também com atividade repetitiva e prolongada de flexão dos joelhos.

– Espondiloartrose: quando acomete a coluna vertebral. Pode causar dor local ou irradiada para os membros (inferiores ou superiores), espasmo (aumento de tensão) da musculatura paravertebral e limitação na movimentação do tronco. Tem predileção pela coluna lombar que suporta mais carga e é a região mais submetida a esforços e alterações posturais no dia-a-dia.  A coluna cervical também tem alta prevalência, entretanto, em razão da mobilidade excessiva dessa região e das tensões posturais.

– Coxartrose: é a OA de quadril. Mais comum no sexo masculino. A dor surge de maneira insidiosa na região inguinal, podendo estar ou não associada à claudicações (“mancar”) e à redução da força dos membros inferiores. Nota-se dificuldade em realizar rotação interna do quadril (girar a perna para dentro) e o quadro pode evoluir com contratura em flexão-adução de quadril (manter a perna dobrada e para dentro), comprometendo a locomoção, higiene e até o vestuário do paciente.

– Rizoartrose: acomete a articulação carpometacarpal do polegar, sendo comum em mulheres que fazem trabalhos manuais. O primeiro dedo se apresenta em adução e extensão.

Diagnóstico e Laboratório

O American College of Rheumatology estabeleceu alguns critérios para diagnóstico da doença, baseados fundamentalmente nos aspectos clínicos (ADM dolorosa, rigidez matinal inferior a 30 minutos, crepitações e proliferação óssea) e radiológicos (presença de osteófitos, esclerose ou presença de cistos subcondrais, diminuição do espaço articular, incongruência e desmineralização óssea).

Os métodos de imagem são de grande auxílio no diagnóstico. O RX simples demonstra a presença de degenerações dos corpos vertebrais, distúrbios de seu alinhamento, diminuição de espaços articular, tumores e osteofitose. Na era pré-tomografia (TC), o diagnóstico de compressões radiculares era obtido pela Mielotomografia. Trata-se de um exame invasivo que se baseia na injeção de meios de contrastes radiopacos no interior do espaço liquórico para a visibilização do canal vertebral e para detecção de imagens de subtração, que indicam a presença de herniações, tumores ou fístula. Com o advento dos exames não invasivos como a TC e RNM, que permitem a visibilização das estruturas óssea e da medula propriamente, esse procedimento tem sido usado com freqüência cada vez menor.

– Raio X: na maioria dos casos o exame é suficiente para a confirmação do diagnóstico, embora não possa fornecer dados precisos sobre a gravidade. Embora o achado radiológico de sinais degenerativos seja corriqueiro, nem sempre se traduz em sintomatologia. Cerca de 50% dos casos com sinais radiológicos de OA apresentam sintomas. Em parte, esse fenômeno é atribuído à falta de inervação da estrutura cartilaginosa articular. Assim, no Raio X, encontra-se:

* Esclerose (desgaste) do osso subcondral;

* Redução ou estreitamento do espaço articular;

* Presença de osteófitos;

* Desmineralização óssea e descongruência óssea;

* Microfraturas por estresse mecânico.

– Ressonância nuclear magnética: pode ser necessária, sobretudo quando se pretende identificar alterações em tecidos moles periarticulares, estabelecer diagnóstico diferencial ou determinar alterações prévias da estrutura osteocartilaginosa.

– Ultra-som: pode ser útil na investigação de estruturas moles e edemas.

– Cintilografia óssea: método sensível, porém inespecífico para a atividade da artrose.

– Artroscopia: visa detectar a perda local de cartilagem. Porém, por ser invasiva, não é um método rotineiro de avaliação.

– Marcadores biológicos: buscam rastrear moléculas ou fragmentos moleculares que reflitam alterações articulares nos tecidos ósseo e cartilaginoso. Para diagnóstico da OA são utilizados hialuronato, proteoglicano, cerato sulfato e colágeno.

– Laboratório: normal, às vezes VHS levemente aumentado.

Tratamento

A terapia deve ser multifatorial, pois a prescrição medicamentosa isolada não é suficiente para o controle da OA.  É essencial a educação do paciente acerca do que é a OA e de sua evolução.

A adoção de exercícios terapêuticos e fisioterapia são opções relevantes para a redução da dor, controle dos sinais flogísticos, manutenção da amplitude de movimento, força e funcionalidade. A maioria dos pacientes precisa de orientações acerca de sua rotina, especialmente com relação à necessidade de se alternar períodos de repouso ao trabalho. A indicação de dispositivos auxiliares de marcha, tais como bengala, não apenas contribui para os casos de marcha claudicante como reduz o impacto articular em quadril e joelho. O uso de sapatos adequados que minimizem a absorção de choques também é relevante. Ênfase na redução de carga articular contribui para melhores resultados, assim como a orientação dietética nutricional para os pacientes com sobrepeso.

Em relação à medicação, dá-se como prioridade o uso de analgésicos em detrimento aos antiinflamatórios não-hormonais e à punção com infiltração de corticosteróides. Os referidos antiinflamatórios reduzem a dor e a rigidez em curto prazo, contudo, o uso prolongado pode causar efeitos colaterais indesejados ou complicações provenientes de sua potencial toxicidade. Os corticosteróides serão indicados apenas nos casos de inflamação aguda ou derrame articular. Atualmente há o emprego de drogas condroprotetoras que também possuem ação antiinflamatória em longo prazo.

Os pacientes com comprometimento progressivo da independência das atividades da vida diária e falha no tratamento conservador têm indicação de tratamento cirúrgico (desbridamento artroscópico, artroplastias e osteotomia).

Atividade Física e Exercício Terapêutico

Apesar de ser um tema bastante discutido, a atividade física, atualmente, não é mais vista como fator predisponente para a OA, desde que devidamente prescrita, controlada e orientada. Sabe-se que a mesma tem como função reduzir a incapacidade funcional e melhorar o condicionamento físico dos pacientes. A indicação deve ser feita de forma criteriosa, após uma avaliação detalhada do paciente, considerando-se, inclusive, os desvios posturais, instabilidades articulares, modalidade do exercício, carga e freqüência. Lembrando-se de que o aumento excessivo da taxa metabólica da articulação pode ser um fator de contraindicação para a atividade, haja vista que o calor aumenta a atividade de degradação cartilaginosa.

O repouso absoluto ou a inatividade não são soluções para OA, já que a falta de atividade causa ganho de massa corporal, fator que agrava o quadro clínico do indivíduo, especialmente se o acometimento for em membros inferiores. Assim, observa-se um estreito limite entre a necessidade de fornecer certo estresse para a articulação comprometida e a necessidade de não sobrecarregá-la em demasia. A indicação da atividade física moderada e de baixo impacto parece, então, a opção mais vantajosa.

Além disso, existe a indicação do exercício terapêutico que tem como meta reduzir as alterações funcionais e facilitar as atividades diárias, reduzindo a dor, melhorando a amplitude de movimento e força musculares, bem como a postura e o condicionamento físico. Dentre as modalidades fisioterapêuticas, emprega-se a mobilização passiva e ativa, os alongamentos, exercícios isométricos, isotônicos e os funcionais.

Todavia, seja qual for a opção adotada entre médico, terapeuta e paciente, todos devem estar atentos aos sinais e sintomas de exercício excessivo. Os indicadores do excesso de atividade incluem a dor após a atividade que dura mais de duas horas, o aumento do edema e da fadiga.

Orientações e Educação do Paciente

Os programas de orientação e educação de pacientes com AO, especialmente para aqueles com comprometimento dos membros inferiores, associados aos exercícios terapêuticos regulares, têm proporcionado benefícios em relação à dor, sinais inflamatórios, amplitude de movimento, força muscular, qualidade de vida, e bem-estar. Assim, algumas orientações são fundamentais:

– Orientações Gerais:

*Osteoartrose não é sinônimo de envelhecimento.

* A atividade física orientada pode melhorar a qualidade de vida e a sensação de bem-esar.

* Você (paciente) é o agente principal para sua própria recuperação.

*O repouso deve ser empregado apenas nos casos de aumento da dor. Além disso, o repouso absoluto é PREJUDICIAL para as articulações com OA.

* As atividades e o repouso precisam ser intercalados.

* O nível de dor e os sinais inflamatórios é que determinarão o tratamento adotado.

* Posturas estáticas prolongadas devem ser evitadas, assim como as atividades repetitivas e com risco de traumas.

* Um programa de atividade física diário deve ser adotado.

* A ergonomia de sua casa e de seu ambiente de trabalho são fundamentais.

* Em caso de sobrepeso, a perda de peso será um aliado à terapia.

* Para a OA no quadril deve-se evitar caminhadas excessivas e em superfícies irregulares, bem como subir e descer escadas continuamente ou ficar prolongados períodos em pé. O repouso em decúbito ventral (de barriga para baixo) pode prevenir a contratura em flexão (posição de proteção). Deve-se evitar carregar objetos pesados e pode ser aconselhável o uso de uma bengala do lado oposto ao acometido ou mesmo o uso de andador e muletas bilateralmente para casos mais avançados.

* No acometimento dos joelhos, exercícios de alongamento e fortalecimento são diários. O controle do peso é fundamental e a prescrição de órteses pode ocorrer em casos de instabilidade.

Referências Bibliográficas

CHIARELLO, B.; DRIUSSO, P.; RADL, A. L. M. Fisioterapia reumatológica. Brueri, SP: Manole, 2005. (Série Manuais de Fisioterapia).

ROCHA, Q. Diagnóstico diferencial das dores de membros. In.: PITTA, G. B. B. et al. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: <http://www.lava.med.br/livro>.

HIROSE-PASTOR, E. Doença articular degenerativa (Osteoartrose). Disponível em: <http://www.fm.usp.br>

MARQUES, A. P.; KONDO, A. A fisioterapia na osteoartrose: uma revisão da literatura. Rev Bras Reumatologia, v. 38, n. 2,mar./abr., 83-90, 1998.

OSTEOARTRITE erosiva: avaliação clínica e tratamento de 15 casos. Cadernos Brasileiros de Medicina, v. XIII, v. 1 a 4, jan./dez., 2000. Disponível em: <http://www.unirio.br/ccbs/revista/caderno%20brasileiro/reumato.htm>.