DEFINIÇÃO

A gota é uma forma de artrite que causa episódios súbitos e graves de dor, sensibilidade, rubor, calor e tumefação das articulações. Causada pela deposição de cristais de ácido úrico ( monourato de sódio) nas articulações, estruturas periarticulares ( bainhas sinoviais, bursas), subcutâneo e rins.

EPIDEMIOLOGIA

A gota afeta aproximadamente 2,1 milhões de americanos. Pode ocorrer em qualquer idade, mas tipicamente afeta homens (95% dos casos) na faixa dos 40 a 50 anos de idade. As mulheres costumam apresentar a doença após a menopausa, pois acredita que o estrogênio tenha um efeito protetor contra a gota. A história familiar é frequente, podendo ser encontrado em 40% dos pacientes.  Antes acreditava-se incorretamente ser a gota doença de abastados, já que parecia ser causada pela ingestão de alimentos substanciosos e de excesso de álcool. Muito embora tenham seu papel nos episódios de gota, e como tal devem ser controlados, a dieta e o excesso de bebida não constituem a causa principal desse transtorno.

ETIOPATOGÊNESE

O ácido úrico é uma substância que se forma normalmente quando o organismo decompõe produtos de excreção denominados purinas. O ácido úrico em geral dissolve-se no sangue e é excretado via renal pela urina. Nos pacientes com gota, os níveis de ácido úrico estão aumentados (hiperuricemia), levando a precipitação de cristais nas articulações e tecidos. A precipitação preferencial de uratos no líquido sinovial ocorre porque este é um mau solvente para os cristais se comparado ao plasma. Postula-se que o envolvimento preferencial por articulações periféricas ocorra pela temperatura mais baixa nessas regiões, diminuindo a solubilidade do monourato de sódio. Para formação de cristais nos tecidos, além da supersaturação do ácido úrico e das condições de temperatura favorável, o tamanho do cristal também é importante. A hiperuricemia pode acontecer devido a produção endógena aumentada, diminuição da excreção renal ou a combinação de ambos os mecanismos. Esses cristais interagem com os leucócitos polimorfonucleares, ativando mecanismos inflamatórios humorais e celulares, gerando o quadro inflamatório.

CLASSIFICAÇÃO

A gota pode ser classificada como:

Primária:  10% decorrente de erro inato no metabolismo das purinas (defeito enzimático específico), com superprodução de ácido úrico. E/ou por defeito intrínseco na excreção renal de urato.

Secundária: outras condições que concorrem para o acúmulo de ácido úrico corporal ou a sua hipoexcreção, como por exemplo doenças mieloproliferativas, medicamentos, hipertrigliceridemia, dieta rica em purinas, alcoolismo, psoríase, insuficiência renal e outros.

QUADRO CLÍNICO

Podemos dividir o espectro clínico da gota em hiperuricemia assintomática, artrite gotosa aguda, período intercrítico , gota tofácea crônica  e lesão renal/ urolitíase.

• Hiperuricemia assintomática é caracterizada pela elevação dos níveis de ácido úrico não associada a manifestações clínicas de gota e/ou nefropatia. Ocorre em 10% dos homens após 40 anos, não levando ao quadro de artrite. A longo prazo, especialmente quando ácido úrico >9,0mg/dl, pode estar associada a elevada morbimortalidade cardiovascular (principalmente em hipertensos).
• Artrite Gotosa aguda é caracterizada pelo início repentino de dor, edema, hiperemia e aumento de temperatura de geralmente uma única articulação ou oligoarticular (até 4 articulações). A localização típica acometida é a primeira metatarsofalangeana, envolvida em 50% dos casos na crise inicial e em 90% dos portadores de gota no evoluir da doença. Os sintomas costumam ter duração de 3 a 10 dias. Pode haver manifestações sistêmicas como febre e calafrios e, nesses casos, é mandatório um diagnóstico definitivo por aspiração. Quando não existe tratamento adequado, as crises subsequentes podem tornar-se poliarticulares e persistir por tempo maior.

Os principais fatores desencadeantes para crise aguda são: início da terapêutica, dieta rica em purinas, rápida perda de peso, álcool, estresse emocional, procedimento cirúrgico ou injúria tecidual, infecção aguda, mudanças das condições climáticas, infarto agudo do miocárdio, hemorragias e transfusões, uso de drogas (diuréticos, ciclosporinas, heparina intravenosa), microtrauma e após hemodiálise.

• Período Intercrítico é caracterizado por um período onde o paciente se torna assintomático, após uma crise aguda. A duração é variável e mesmo assintomática é possível identificar cristais de monourato de sódio no líquido sinovais do paciente.

• Gota tofácea crônica é caracterizada pelo surgimento de tofos, que são nódulos intra-articulares e subcutâneos resultante do acúmulo de cristais nos tecidos. Em uma média de 11 anos, a gota passa de crises agudas mono ou oligoarticulares para poliartrite crônica, algumas vezes com o aparecimento de tofos. Os tofos podem aparecer em vários locais, como bursas, miocárdio, tendões, olhos, laringe. São indolores, porém, podem causar restrição de movimentos e infectar.

• Lesão renal pode acontecer devido a hiperuricemia, gerando nefropatia por uratos lentamente progressiva, nefropatia aguda por ácido úrico ou litíase renal.

DIAGNÓSTICO E LABORATÓRIO

O diagnóstico de gota é baseado em:

• Anamnese compatível (monoartrites sucessivas, sexo masculino, >40 anos, história familiar positiva, história de litíase renal).
• Dosagem de ácido úrico no plasma sanguíneo superior a 7mg/dl em homens e 6mg/dl em mulheres.
• Achado de cristais de monourato de sódio em tofo, líquido sinovial e sinóvia.
• Raio-X sugestivo de erosões (lesão em saca-bocado). Nas fases iniciais o Raio-X pode estar normal e com a repetição das crises vão surgindo erosões ósseas, porose justa-articular.

Os exames laboratoriais são importantes para avaliar fatores de risco e comorbidades associadas, principalmente síndrome metabólica. Provas de atividade inflamatória, exames gerais como hemograma, glicemia de jejum, lipidograma, função renal são sempre solicitados, fazendo uma avaliação global do paciente.

TRATAMENTO

O tratamento se baseia na terapia medicamentosa e mudança de estilo de vida.

As medidas gerais são: restrição calórica ( carboidratos refinados e gorduras saturadas) e restrição de purinas, tratamento e prevenção da obesidade/hipertensão arterial sistêmica/diabetes mellitus/dislipidemia,  cessar o tabagismo, aumentar a ingestão de líquidos ( prevenção de cálculos) e suspensão de drogas desencadeantes.

Certos alimentos podem aumentar os níveis de ácido úrico. Para balancear sua dieta, consulte o nutricionista. Pode ser necessário reduzir as quantidades ingeridas dos seguintes alimentos: • Sardinhas, anchovas e frutos do mar • Aves domésticas e carnes • Miúdos (rim, fígado) • Legumes (feijão, soja, ervilha).

O tratamento deve ser adaptado para cada pessoa e pode necessitar de alterações de tempos em tempos. As pessoas que têm hiperuricemia, mas sem outras comorbidades, em geral, não necessitam de medicação. Utilizam-se as medicações para: • aliviar a dor e a tumefação do episódio agudo • prevenir episódios futuros • prevenir ou tratar os tofos • evitar cálculos de ácido úrico nos rins.

Na crise aguda uma das medicações bastante utilizada é a colchicina. Ela alivia a dor e a tumefação dos episódios agudos. Pode causar efeitos colaterais como: diarréia, náuseas e cólicas abdominais, e deve-se interromper a medicação e notificar o médico. Para evitar episódios futuros, pode ser necessário continuar tomando uma pequena dose de colchicina. Também são utilizados os  antiinflamatórios não-esteróides (AINEs), inibidores seletivos da COX-2, como o celecoxib, o rofecoxib e, no Brasil, o etoricoxib constituem uma subcategoria de AINEs que podem ser mais seguros para o estômago. Todos os AINEs atuam bloqueando a produção de substâncias denominadas prostaglandinas. As medicações corticoesteróides, como a prednisona, pode ser utilizado em determinados pacientes.

Após a regressão da crise aguda, iniciamos o tratamento com drogas redutoras de ácido úrico. Os pacientes indicados a essa terapia são:

• ataques frequentes (>2-3x/ano) e incapacitantes de artrite gotosa
• sinais clínicos ou radiográficos de doença gotosa crônica articular
• tofos em tecidos moles ou osso subcondral
• gota com insuficiência renal
• nefrolitíase recorrente
• excreção urinária de ácido úrico >1100 mg/dia em homens <25 anos de idade ou em mulheres pré-menopáusicas.

As medicações são classificadas como inibidores da xantina-oxidase e são considerados de primeira linha ( alopurinol e febuxostat). Os agente uricosúricos (probenecida, sulfinpirazona e benzobromarona) são considerados de segunda linha. Cada paciente deve ser avaliado para melhor escolha terapêutica.

O objetivo do tratamento é a diminuição do ácido úrico( <6,0mg/dl ) ou <5mg/dl em  pacientes com tofo.

ORIENTAÇÃO E EDUCAÇÃO DO PACIENTE

– O paciente deve conhecer sua doença e a evolução da mesma.

– O paciente e sua família devem ser educados quanto a mudança nos hábitos alimentares e estilo de vida. Em geral você pode comer o que quiser com moderação. Você pode tomar café e chá, mas deve limitar a quantidade de álcool que ingere. O álcool em excesso, especialmente a cerveja, o vinho e outros podem aumentar seus níveis de ácido úrico e desencadear um episódio de gota.

-Tome pelo menos 10 a 12 copos de 250 mililitros de líquido não-alcoólico por dia, especialmente se tiver cálculos renais. Isso vai ajudar a eliminar os cristais de ácido úrico do seu organismo.

-Cessar o tabagismo e praticar atividade física auxiliam no tratamento de possíveis comorbidades que são associadas com a gota, por exemplo, hipertensão arterial, diabetes mellitus e dislipidemias.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CARVALHO, M.A.P. e cols. Reumatologia – Diagnóstico e Tratamento. Guanabara-Koogan, 3ª edição, 2011.

HOCHBER, M.C ,SILMAN A.J. Rheumatology. Mosby, 4nd edition, 2007.

IMBODEN, J. e cols. Current- Diagnóstico e Tratamento- Reumatologia. McGrawHill, 2ª edição, 2008.